TF-Bladet_3-16

9 TF-BLADET NR 3/2016 TANDLOSSNING ökad, även efter justering för rökning, diabetes och utbildning. En översikt av publicerade studier om parodontit och stroke visade ett samband med två till tre gånger högre risk vid parodontit. En svensk studie av 1676 slumpvis utvalda personer,med enmedelålder av 62 år vid studiens slut, som följts under 36 år, visade att gingivit var associerat med en fördubblad risk för stroke (7). Hos personer med blodkärlsbrist- ningar i hjärnan ( aneurysm ), hade SURFHQW EDNWHULH '1$ IUnQ ÁHUD parodontit-bakterier i vävnadsprover från aneurysmerna (8). Flera fria radikaler Plack i kärlväggarna innehåller DNA IUnQ HWW ÁHUWDO PXQEDNWHULHU NRUUHOH - randemed nivån i munnen. Immuncel- ler ansamlas i placken. Flera bakterier i munnen korrelerade även med koles- terolnivån i plasma (9). Mätningar i vävnad från patienter med hjärtklaffs- skador visade i närmare hälften av fal- lenDNAfrån parodontitbakterier (10). Ökad oxidativ stress vid parodontit och hjärt-kärlsjukdom kan bero på LQYHUNDQ DY EDNWHULHU RFK HOOHU LQÁDP - matoriska bakterieprodukter, lipopoly- sackarider, på mitokondrier ( cellernas kraftverk ). Immunceller ( mononukleäraceller ) från parodontit-patienter har lägre nivå av mitokondriellt coenzym Q10 och högre bildning av fria radikaler. Bind- vävsceller ( fibroblaster ) från samma patienter som exponeras för lipopoly- sackarider visar ökad oxidativ stress, minskning av mitokondriestorlek och membranpotential (11). Förvärrande faktorer En forskargrupp i Florida har ställt upp sju kriterier som kan belägga att parodontit orsakar eller förvärrar hjärt- kärlsjukdom: 1. Bakterier sprider sig från munnen RFK QnU VSHFLÀND SHULIHUD PnORUJDQ .DQ nWHUÀQQDV L GHW SnYHUNDGH RU - ganet. 3. Lever i den påverkade vävnaden. 4. Invaderar den påverkade vävnaden i odling. 5. Inducerar arterioskleros (åderför- kalkning) i djurmodeller av sjukdomen. 6. Ej spridningsbenägna mutanter av EDNWHULHUQD RUVDNDU VLJQLÀNDQW PLQGUH skador i vävnaden. 7. Parodontitbakterier isolerade från kärlväggarna hos människa orsakar samma sjukdom i djurmodeller. )RUVNDUQD DQVHU DWW GHW ÀQQV |YHUW\ - gande belägg för 1-6, men ännu inte för punkt 7 (12). *HU OnQJYDULJD LQÁDPPDWLRQHU Djur som får lipopolysackarid från P. gingivalis injicerat i bukhålan får en OnQJYDULJ LQÁDPPDWLRQ L QHUYV\VWHPHW inklusive hjärnan, med frisättning av TNF ( ett cytokin som finns i flera cel- ler i immunsystemet ) och andra aggres- siva cytokiner ( små proteiner som fung- erar somsignalmolekylermellan celler, och produceras av immunförsvaret ). Parodontit eller det som kallas tandlossning innebär att de bakterier som befinner sig i tandköttsfickorna producerar gifter som bryter ner käkbenet och epitelfästet runt tanden. Därmed bildas fördjupade tandkötts- fickor. Parodontit utvecklas främst hos dem med ärftliga anlag för detta. Inflammationer som inte går så djupt är mycket vanliga och kallas för gingivit och även i sådana relativt grunda tandköttsfickor frodas bakterier som kan orsaka kroniska sjukdomar. PARODONTIT Ö INFLAMMERAT TANDK TT FRISKT TANDKÖTT OCH FRISK TAND GINGIVIT Tidigt stadium av parondit. Lite plack och inflammerat tandkött som blöder lätt. PARODONDIT Tandköttsfickor och liten förlust av ben. LÅNGT GÅNGEN PARODONTIT Stor förlust av ben och djupa fickor. PLACK ORDENTLIG BENFÖRLUST A DJUP FICK NEDBRUTET BEN FICKA INFLAMMATION