aluminium i hjärnan utan att kontaminera
proverna. Aluminium
finns överallt. En del studier har
funnit aluminium i plack hos
alzheimer-patienter, andra inte.
Försök kan inte göras på levande
personer och man är hänvisad till
att dra slutsatser
från djurförsök, som
dock klart visar att
aluminium, åtminstone
vid högre exponering
eller under
lång tid med lägre
doser, ger demensliknande
skador i
hjärnan. Försök på
möss där man på
rakad hud applicerat
0,025-0,1 mikrogram
aluminiumklorid
per kvadratcentimeter
under
130 dagar ledde till
en signifikant ökad
nivå av aluminium i urin, blod och
hjärna, speciellt i hippocampus,
vilket var större än om man tillförde
2,3 mikrogram/dag i föda
och vatten (19). Möss är inte
människor, men resultaten kan
ge en tankeställare om man dagligen
använder hudprodukter
innehållande aluminium.
Det finns forskare som anser,
att det finns starka indicier
för att livslång exponering för
förhöjda nivåer av aluminium
orsakar Alzheimer’s demens eller
åtminstone förvärrar för personer,
som av andra orsaker har
en benägenhet att få demens vid
åldrandet (20; 21).
Oxidativ stress
Till skillnad mot kvicksilver, som
både orsakar oxidativ stress och
inaktiverar svavel- och selenproteiner,
verkar aluminium till
största delen orsaka skador genom
att katalysera bildning av
fria radikaler (22). Det kan även
finnas en påverkan av järn- och
fosfatmetabolismen. Aluminium
binder till fosfat och det höga
upptaget i hjärnan kan bero på att
nervceller har höga halter av
fosfolipider och en hög omsättning
av ATP, adenosintrifosfat.
Orsaken till att aluminium orsakar
oxidativ stress är inte helt
klar. Metallen är i sig inte redoxaktiv,
men studier tyder på att det
sker en interaktion mellan aluminium
och superoxidradikaler i
mitokondrierna, med bildning av
en aluminium-superoxid-radikal
som inte kan inaktiveras av enzymet
superoxiddismutas (23).
Djurförsök visar på en ökad bildning
av oxiderade fetter och en
minskning av antioxidantenzymerna
superoxiddismutas och
katalas. Även elimineringen av
mitokondrieproteiner, som skadats
av fria radikaler, är nedsatt
och cellernas huvudsakliga
skyddsfaktor, dvs glutation, minskar.
Inte bara hjärnan, och då
speciellt hippocampus, är målorgan
för aluminium-inducerad
oxidativ stress, utan även lever,
njurar och benvävnad påverkas.
I benvävnaden påverkas osteoblaster,
benuppbyggande celler,
genom påverkan av bildade fria
radikaler. Långvarig ackumulering
av aluminium i skelettet misstänks
kunna orsaka benskörhet.
Skydd mot aluminium
Som man kan förvänta sig har
antioxidanter en motverkande
effekt mot aluminium-toxicitet
(24). Coenzym Q10 är en komponent
i mitokondrierna, och tillförsel
ökar energiproduktionen.
Tillförsel av Q10 till råttor eliminerar
aluminium-inducerade skador
på hjärnan. Acetylcystein har
en skyddande effekt mot metallförgiftningar
och oxidativ stress
och tillförsel skyddar mot minnesstörningar
och oxidativa skador
hos aluminium-exponerade råttor.
Andra, ofarliga tillskott, som
rapporterats skydda mot aluminium,
är quercetin, en flavonoid
(finns i frukter, bär och grönsaker),
sömnhormonet melatonin,
(också en potent antioxidant),
selen, E- och C-vitamin, zink och
gurkmeja.
Mats Hanson,
docent i zoofysiologi
Referenser:
10.”Aluminum-induced degeneration
of astrocytes occurs
via apoptosis and results in
neuronal death”. Suarezfernandez
MB et al, Brain
Res; 835 (2) 1999 125-136.
11.”Studies on metals in motor
neuron disease”. Roos PM,
Avhandling, Karolinska Inst.
2013.
12.”A Glutamatergic Mechanism
for Aluminum Toxicity
in Astrocytes”. Zielke HR et
al, Molec Chem Neuropath;
19 (3) 1999 219-233.
13.”Aluminum-induced
neurotoxicity: alterations in
membrane function at the
blood-brain barrier”. Banks
WA & Kastin AJ, Neurosci
Biobehav Rev 13 1989 47.
14.”Aluminum neurotoxicity in
preterm infants receiving
intravenous-feeding
solutions”. Bishop NJ et al,
New England Journal of
Medicine; 336 (22) 1997 1557-
1561.
Forts. sid 18
Gråtrut. Foto: Ulf Strömberg
TF-BLADET NR 3/2014 17
VETENSKAP